一、什么是创伤性休克
创伤性休克是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。创伤性休克在平时及战时均常见，发生率与致伤物性质、损伤部位、致伤能量、作用时间、失血程度、患者平时生理状况和伤后早期处理均有关。
创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。战伤中常规武器的战伤休克率可占10%～20%现代战伤等救护中，严重的多发性创伤、头胸部伤、大血管伤等休克发生率可高达40%左右其中弹片伤较子弹的发生率高。各部位伤中，以腹部、骨盆和胸部穿透伤的发生率较高核战争休克发生率可达25%～30%。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。
二、创伤性休克会出现以下7个症状
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
三、创伤性休克应该如何治疗
1、急救复苏原则及程序，复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复苏主要指人工呼吸心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。
2、早期液体复苏，创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质后者包括血浆、血浆代用品和全血。
3、综合治疗，人们一直认为休克的本质是低血压。随着微循环学说的不断发展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。因此治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。
四、创伤性休克的预后分析
创伤性、失血性休克，如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管紊乱，纠正酸中毒，血压仍可恢复，循环衰竭亦可得纠正。如低血压时间过长(超过2小时)，组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内微血栓广泛形成，静脉回流减少(有效循环进一步减少)。组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血细胞大量渗出到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。
休克发展到此严重阶段，最后由于肠毒素的吸收及肝脏解毒功能低下等因素的影响，再加上微循环衰竭，局部酸质血症，创伤溶血、红细胞释放出凝血质以及创伤时组织破碎的碎块等，故可发生弥漫性血管内凝血，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾脏亦因长期缺血而出现肾功能衰竭。其他心、肺都因缺血、缺氧造成严重损伤。抢救困难，预后亦差。
原标题：创伤性休克的概念是什么意思创伤性休克会有什么症状
